Con una tasa de 0,5 muertes por cada 1000 nacidos vivos, el síndrome de muerte súbita del lactante (SMSL) sigue siendo la principal causa de mortalidad infantil postneonatal en los pequeños Estados insulares en EE.UU. es la teoría de que es causada por la interacción de múltiples factores (modelo de triple riesgo): un periodo crítico del desarrollo, los factores de riesgo intrínsecos y los factores de estrés exógeno (JW Pediatr Adolesc Med. 19 de agosto 2009). Los autores de este estudio analizaron el papel de uno de los factores de riesgo intrínsecos - anormalidades de la serotonina (5-hidroxitriptamina [5-HT]), y la unión al receptor.
Los investigadores recogieron muestras de tejido del cerebro del sistema medular de 41 bebés que habían muerto de SIDS, 7 bebés que habían muerto de forma aguda de otras causas conocidas (controles), y 5 lactantes hospitalizados que padecían trastornos de oxigenación crónica antes de morir. El análisis químico de las muestras se utilizó para medir los niveles de 5-HT y su metabolito, los niveles de 5-HT sintético de la enzima triptófano hidroxilasa (TPH2), y 5-la actividad HT1A vinculante.
Los niveles de 5-HT fueron significativamente inferiores en los recién nacidos con los pequeños Estados insulares que en los controles y los recién nacidos con hipoxia crónica, pero los niveles de su metabolito no difirieron significativamente. Pequeños Estados insulares en pacientes tenían niveles significativamente más bajos de TPH2 que los controles, y los recién nacidos con hipoxia crónica tenían niveles significativamente más bajos de TPH2 que los pacientes con los pequeños de los Estados insulares. Los autores concluyen que una disminución en la síntesis de 5-HT - en lugar de un aumento en la degradación de 5-HT - la base de la 5-HT anormalidades en los pacientes con los pequeños Estados insulares, y que los recién nacidos con hipoxia crónica presentan anomalías de las vías de serotonina medular que difieren de los de los niños con SIDS.
Entre los lactantes pequeños los Estados insulares, el 95% tenía al menos un factor de riesgo extrínseco (es decir, propenso o de lado la posición para dormir, compartiendo cama, o una enfermedad leve) o un factor de riesgo intrínseco (es decir, la prematuridad, sexo masculino, ser afro-americano o nativo americano) , y el 88% tenía al menos dos factores de riesgo. No se hallaron asociaciones significativas entre los factores de riesgo y niveles de 5-HT. Sin embargo, los niveles de 5-HT 1A vinculante fueron significativamente inferiores en los pacientes los pequeños Estados insulares, sin factores de riesgo conocidos que en los pacientes los pequeños Estados insulares con al menos un factor de riesgo. Este hallazgo sugiere que los factores de riesgo adicionales podrían ser necesarias para los pequeños Estados insulares en vías de producir la serotonina son menos comprometidos.
Comentario: A pesar del pequeño tamaño de muestra y la medición de los niveles de químicos post-mortem, este estudio proporciona una idea de las vías bioquímicas que subyacen SIDS. Las alteraciones de las vías de la serotonina identificados en este estudio no sugieren una relación causal entre el uso prenatal de los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y los PEID. Tal vez algún día tendremos una prueba para la detección de 5 anormales vías HT y identificar a los bebés en riesgo de SIDS. No podemos ignorar, sin embargo, que otros factores siguen desempeñando un papel en los PEID, especialmente teniendo en cuenta el número de niños en este estudio con los factores de riesgo conocidos.
Los investigadores recogieron muestras de tejido del cerebro del sistema medular de 41 bebés que habían muerto de SIDS, 7 bebés que habían muerto de forma aguda de otras causas conocidas (controles), y 5 lactantes hospitalizados que padecían trastornos de oxigenación crónica antes de morir. El análisis químico de las muestras se utilizó para medir los niveles de 5-HT y su metabolito, los niveles de 5-HT sintético de la enzima triptófano hidroxilasa (TPH2), y 5-la actividad HT1A vinculante.
Los niveles de 5-HT fueron significativamente inferiores en los recién nacidos con los pequeños Estados insulares que en los controles y los recién nacidos con hipoxia crónica, pero los niveles de su metabolito no difirieron significativamente. Pequeños Estados insulares en pacientes tenían niveles significativamente más bajos de TPH2 que los controles, y los recién nacidos con hipoxia crónica tenían niveles significativamente más bajos de TPH2 que los pacientes con los pequeños de los Estados insulares. Los autores concluyen que una disminución en la síntesis de 5-HT - en lugar de un aumento en la degradación de 5-HT - la base de la 5-HT anormalidades en los pacientes con los pequeños Estados insulares, y que los recién nacidos con hipoxia crónica presentan anomalías de las vías de serotonina medular que difieren de los de los niños con SIDS.
Entre los lactantes pequeños los Estados insulares, el 95% tenía al menos un factor de riesgo extrínseco (es decir, propenso o de lado la posición para dormir, compartiendo cama, o una enfermedad leve) o un factor de riesgo intrínseco (es decir, la prematuridad, sexo masculino, ser afro-americano o nativo americano) , y el 88% tenía al menos dos factores de riesgo. No se hallaron asociaciones significativas entre los factores de riesgo y niveles de 5-HT. Sin embargo, los niveles de 5-HT 1A vinculante fueron significativamente inferiores en los pacientes los pequeños Estados insulares, sin factores de riesgo conocidos que en los pacientes los pequeños Estados insulares con al menos un factor de riesgo. Este hallazgo sugiere que los factores de riesgo adicionales podrían ser necesarias para los pequeños Estados insulares en vías de producir la serotonina son menos comprometidos.
Comentario: A pesar del pequeño tamaño de muestra y la medición de los niveles de químicos post-mortem, este estudio proporciona una idea de las vías bioquímicas que subyacen SIDS. Las alteraciones de las vías de la serotonina identificados en este estudio no sugieren una relación causal entre el uso prenatal de los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y los PEID. Tal vez algún día tendremos una prueba para la detección de 5 anormales vías HT y identificar a los bebés en riesgo de SIDS. No podemos ignorar, sin embargo, que otros factores siguen desempeñando un papel en los PEID, especialmente teniendo en cuenta el número de niños en este estudio con los factores de riesgo conocidos.
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